2020年4月30日植微講座榮幸邀請中興大學植物病理學系助理教授陳禮弘老師。陳老師講述自從Jonathan Jones與Jeff Dangl發表zig-zang model後，諸多研究依循此演化模式，認為PAMP會與細胞膜上受器結合誘導較為廣泛抗性的免疫反應，例如激活化氧爆發 (ROS burst)、癒傷葡聚糖堆積以 (callose deposition) 及PR基因的表達；而由Effector與胞內受器結合誘發的抗性較為專一且強烈，如過敏性反應 (hypersensitive reaction, HR)。然而Avr4蛋白廣範存在於座囊菌綱的真菌、而且與植物膜蛋白進行結合多能產生HR，因此Avr4蛋白的功能有待釐清。
陳老師利用螢光蛋白標定Cladosporium fulvum和Pseudocercospora fijiensis Avr4蛋白，發現其分佈於真菌細胞壁外，可與幾丁質結合以增強真菌對植物幾丁質酶的抗性，因此Avr4蛋白為真菌重要的毒力因子 (virulence factors)之一。陳老師解構了Avr4蛋白與幾丁質的結合模式，研究發現Avr4蛋白平時以複合體的型態存在，並可以氫鍵結合幾丁質於兩個Avr4複合體蛋白之中；即使不同真菌物種之間的氨基酸序列相似度低，Avr4蛋白因結構相似而有功能的保守性，故因考量為同源性effector。
研究另外探討植物Cf-4受器與Avr4蛋白複合體的辨識區位，將Avr4蛋白與幾丁質結合位進行突變，仍可造成過敏性反應，顯示幾丁質結合位不是Cf-4主要的辨識區位。對於植物protease是否容易裂解Avr4蛋白、植物Cf-4可否辨識不同氨基酸序列的Avr4蛋白，這些尚未被研究解釋的重要課題，都是陳老師未來持續探究的課題之一。透過探究不同物種Avr4 蛋白保守性區間與Cf-4的辨識與否，或利用不同環境條件以躲避protease的裂解，將可為病原菌與植物的分子交互作用提供全新的學理機制。
陳老師最後指出病原菌與植物的攻防戰為動態的變化，任何因子皆可影響交互作用發展的可能性，因此不同研究角度與方法的切入都可能開啟新的視野，勉勵學生以興趣選擇研究方向，享受研究生涯的挑戰。
